急性淋巴细胞白血病
     急性淋巴细胞白血病临床主要表现为发热，肝、脾、淋巴结肿大，本病起病多急骤，进展迅速自然存活时问在3—6个月，经西医化疗取得完全缓解后，在不断用化疗药巩固的情况下，一般只能生存3年左右。发病率占急性白血病24％，在我国青少年及儿童的恶性肿瘤中占首位。急性淋巴白血病起源于血液系统的恶性肿瘤，其特点是骨髓中产生和积聚大量幼稚及异常的白细胞并侵润其他器官，导敛正常造血功能的抑制和衰竭。
  (一)发病原因：
  (1)病毒：近年来由于肿瘤分子生物学的开展和深入，证实了病毒可引起基因构造的改变，使得对白血病病奄的致病学说有了突破。
  (2)电离辐射：在人类及动物中都有足够的证据证实，电离辐射有潜在的致癌作用。(二战时日本广岛和长崎原子弹的爆炸．使这一地区生存下来的人们患白血病的发病率极高)。
  (3)化学物质：凡能造成干细胞损害的化学物质都有致白血病的作用。其中重要的是苯及基衍生物、其他可能还有保泰松，氯霉素、某些细胞毒药物。
  (4遗传因素
  (5)其他血液病：许多血液病最终发展成急性白血病(如慢粒急淋变）。
    (二)发病机制
    (1)免疫机制
   白血病细胞起源于一个发生恶性变的细胞，克隆性扩增后，细胞数增多．终于发展为骨髓中的主要成分，并造成正常造血细胞增生的抑制。一般认为，只有当宿主的免疫功能有缺陷时，才使得白血病细胞形成生长优势。现已确认，白血病患者常有免疫功能的缺陷，使患者对白血病病毒易感性增加。白血病细胞克隆一旦形成即十分容易地逃避有缺陷的免疫系统的监护而得以增殖。
    (2)干细胞克隆异常
    白血病已被公认为是一种克隆性的恶性疾病。恶性转变可发生在造血干细胞的不同分化阶段，因此可累及不同的细胞系列。如果这种恶性变发生在未分化的多能干细胞阶段，则可导致多系列的血细胞异常；如病变发生在相对成熟的干细胞时，血细胞的异常则发生在某一系列。
    白血病的恶性变首先起源于一个细胞，其潜在的生存力十分强大，可不受正常调节功能的影响，而大量繁殖成为白血病细胞克隆。经过一段相当时间的增殖，逐渐替代了正常的造血组织。
    (三)急性淋巴细胞白血病(ALL)
    FAB分类方法简单，对大多数病例能作出分类。它诊断的各亚型与临床治疗、疗效，预后间有较重要的关系。但它也存在着重复性较差，部分白血病细胞难以识别的不足之处。尽管如此，FAB分类仍足白血病诊断的基础分类法。
    1．  L1型原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm）    为主。
    2．L2型   原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≥12μm)为主。
    3．L3型     原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深